segunda-feira, 26 de maio de 2014

O CRESCIMENTO LONGITUDINAL OU LINEAR EM CRIANÇA, INFATIL, JUVENIL E ADOLESCENTE OCORRE DURANTE O DESENVOLVIMENTO E A INFÂNCIA, DURANTE ANOS ATÉ QUE A FUSÃO EPIFISÁRIA OCORRE NORMALMENTE COM O FIM DA PUBERDADE E O INÍCIO DA IDADE ADULTA: FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

A sinalização celular faz parte de um complexo sistema de comunicação que governa as atividades celulares básicas e coordena as ações celulares. A capacidade das células para perceber e corretamente responder ao seu microambiente é à base do desenvolvimento, reparação de tecidos e de imunidade, assim como o tecido normal homeostase. Erros no processamento de informação celular são responsáveis ​​por doenças ou comprometimentos fisiológicos. Trabalho tradicional em biologia se concentrou em estudar partes individuais de vias de sinalização celular. Sistemas de pesquisa em biologia nos ajuda a entender a estrutura básica das redes de sinalização celular e como as mudanças nessas redes podem afetar a transmissão e circulação da informação. Essas redes são sistemas complexos na sua organização e podem apresentar uma série de propriedades emergentes, incluindo bioestabilidade e ultrassensitividade. A análise de redes de sinalização celular requer uma combinação de abordagens experimentais e teóricas, incluindo o desenvolvimento e análise de simulações e modelagem de longo alcance e é muitas vezes um componente significativo de eventos de sinalização celular. A sinalização dentro, no meio, e entre as células é subdividido nas seguintes classificações: Intracrina são sinais produzidos pela célula alvo que permanecem no interior da célula alvo. Autócrina são sinais produzidos pela célula-alvo, que são segregados e efetuam sua ação na célula alvo através de receptores. Às vezes, as células autócrinas podem atingir as células por perto se elas são o mesmo tipo de célula como a célula emissora. 
Um exemplo disto são as células do sistema imunológico. Juxtacrina são sinais alvo (tocando) células adjacentes. Estes sinais são transmitidos ao longo das membranas celulares através de proteínas ou componentes lipídicos integrais de membrana e são capazes de afetar o emissor de célula ou células imediatamente adjacentes. Parácrinas são células alvo na vizinhança da célula emissora. Os neurotransmissores representam um exemplo. Endócrina: são células alvo distantes, essas são as mais importantes. As células endócrinas produzem hormônios que viajam através do sangue para chegar a todas as partes do corpo. As células se comunicam entre si por meio de contato direto (sinalização Juxtacrina), em distâncias curtas (sinalização parácrina) ou a grandes distâncias e/ou escalas (sinalização endócrina). Alguma comunicação célula-célula requer contato direto célula-célula. Algumas células podem formar junções de hiato que ligam o seu citoplasma para o citoplasma das células adjacentes. Estes fatos são importantes para podermos entender o processo que resulta de ossificação endocondral nas placas de crescimento em criança, infantil e juvenil nos ossos longos e é regulada por hormônios sistêmicos e parácrinos ou fatores autócrinos. Os principais reguladores de crescimento e desenvolvimento infantil são GH-hormônio de crescimento, IGF-I, glicocorticóides e hormônio da tireóide. Os esteróides sexuais são responsáveis ​​pelo estirão e fusão epifisária, ou seja, o fechamento da cartilagem de crescimento. Esta avaliação irá considerar as interações entre GH, IGF-I – fatores de crescimento like a insulina ou similar, glicocorticóides e hormônio da tireóide durante o crescimento linear. 
É bem sabido a partir de estudos fisiológicos e clínicos que estes hormônios interagem ao nível do hipotálamo e na pituitária. Têm efeitos que interagem sobre os tecidos periféricos, como fígado também são bem compreendidos, mas devemos nos concentrar na placa de crescimento epifisária como um importante e recentemente apreciado órgão-alvo para a ação do hormônio convergente. Entre os efeitos indiretos do GH, o mais importante é a modulação da síntese do IGF-I. O IGF-I, que antigamente era chamado de somatomedina C, é o grande mediador dos efeitos anabólicos do GH, principalmente relacionados ao crescimento em estatura (Tirapegui et al., 2005). A principal fonte de IGF-I na circulação é o fígado, sendo que sua síntese e liberação são influenciadas por diversos fatores, entre os quais: a concentração de GH, o estado nutricional, a composição corporal e a concentração de hormônios e metabólitos (Tirapegui, Fukushima, Grimaldi, 1993). O IGF-I hepático age como hormônio, estimulando o crescimento de diversos tecidos, como o ósseo e o muscular (Tirapegui, 1999). Todavia, atualmente sabe-se que diversos tecidos são capazes de sintetizar fatores de crescimento localmente, incluindo o IGF-I. Nesse caso, o IGF-I de origem extra-hepática tem ação, predominantemente, autócrina e parácrina, todavia, o GH também influencia a expressão do IGF-I extra-hepático e de outros fatores de crescimento locais (Pell, 1990; Ribeiro, Tirapegui, 1995). Tanto Hormônios Tiroidianos (HT) quanto o Hormônio do crescimento (GH) são essenciais para o crescimento normal do organismo. 
Os HT- Hormônios Tiroidianos modulam a expressão gênica de GH e este estimula a produção de Fator de Crescimento Insulina Símile (IGF), que promove o desenvolvimento e crescimento dos tecidos. No estado de Hipotireoidismo ocorre uma redução nos níveis hipofisários de GH e de IGF-I. A tireóide é um dos maestros distributivos do hormônio de crescimento e seus fatores correlatos. Por outro lado, o estudo da influência do Hipertireoidismo nos sistemas GH-IGF-I estão pouco esclarecidos. Portanto, os níveis fisiológicos normais de hormônios tireoidianos circulantes são necessários para manter a secreção normal de GH hipofisário devido a suas ações estimulantes diretas, entretanto, o excesso do hormônio tireoidiano não é saudável, pois estimula a secreção da somatostatina que irá diminuir a secreção do GH–hormônio de crescimento, nessas condições a dosagem do hormônio tireoidiano tem que apresentar valores normais ou corrigidos no caso de deficiência.
INTERACTIONS BETWEEN GH, IGF-I, GLUCOCORTICOIDS AND THYROID HORMONES DURING SKELETAL GROWTH IN CHILDREN.

LONGITUDINAL OR LINEAR GROWTH IN CHILDREN, YOUTH AND TEEN OCCURS DURING THE DEVELOPMENT AND CHILDHOOD YEARS UNTIL THE FUSION OF EPIPHYSEAL PLATE NORMALLY OCCURS WITH THE END OF PUBERTY AND EARLY ADULTHOOD: PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Cell signaling is part of a complex system of communication that governs basic cellular activities and coordinates cell actions. 
The ability of cells to perceive and correctly respond to their microenvironment is the basis of development, tissue repair, and immunity as well as normal tissue homeostasis. Errors in cellular information processing are responsible for diseases or physiological impairment. Traditional work in biology has focused on studying individual parts of cell signaling pathways. Biology System research helps to understand the basic structure of cellular signaling networks and how changes in these networks may affect the transmission and flow of information. These networks are complex systems in their organization and may exhibit a number of emergent properties including biostability and ultrasensitivity. Analysis of cell signaling networks requires a combination of theoretical and experimental approaches, including the development and simulation analysis and modeling long-range is often a significant component of cellular signaling events. Signalling within, between, and among the cells is divided into the following classifications: Intracrine signals are produced by the target cell that remain inside the target cell. Autocrine signals are produced by the target cell, which are segregated to make its action on target cells through receptors. At the time, the autocrine cells can reach the cells around if they are the same cell type as the cell station. Examples of this are cells of the immune system. Juxtacrine target signals (touching) adjacent cells. These signals are transmitted along the proteins through cell membranes or lipid integral membrane components are capable of affecting either the transmitter or cell of immediately adjacent cells. Paracrine signals from target cells in the vicinity of the emitting cell. Neurotransmitters represent an example. Endocrine: signs distant target cells, these are the most important. Endocrine cells produce hormones that travel through the blood to reach all parts of the body. 
Cells communicate with each other through direct contact (signaling Juxtacrine) over short distances (paracrine signaling) or long distances and/or scales (endocrine signaling). Some cell-cell communication requires direct cell-cell contact. Some cells can form gap junctions that connect their cytoplasm to the cytoplasm of adjacent cells. These facts are important in order to understand the process of endochondral ossification that results in the growth of children and youth in child plates of long bones and is adjustable by systemic hormones and paracrine or autocrine factors. The main regulators of child growth and development are growth hormone-GH, IGF-I, glucocorticoids and thyroid hormone. Sex steroids are responsible for the growth spurt and epiphyseal fusion e.g., closure of growth plates. This review will consider the interactions between GH, IGF-I and insulin-like growth factors or similar, glucocorticoids and thyroid hormone during the linear growth. It is well known from clinical and physiological studies of these hormones interact in the hypothalamus and pituitary. Interacting effects on peripheral tissues such as liver are also well understood, but we must focus on the epiphyseal growth plate as an important and recently enjoyed a target organ for the action of the hormone convergent. Among the indirect effects of GH, the most important is the modulation of the synthesis of IGF-I. IGF-I, which was formerly called somatostatin, is the major mediator of the anabolic effects of GH, primarily related to growth in stature (Tirapegui et al., 2005). 
The main source of circulating IGF-I is the liver, where its synthesis and release are influenced by several factors, including: GH concentration, nutritional status, body composition and concentration of hormones and metabolites (Tirapegui, Fukushima, Grimaldi, 1993). The hepatic IGF-I acts as a hormone stimulating the growth of various tissues, such as bone and muscle (Tirapegui, 1999). However, it is currently known that different tissues are able to synthesize local growth factors, including IGF-I. In this case, IGF-I extrahepatic origin action is predominantly autocrine and paracrine. However, GH also affects the expression of IGF-I and extrahepatic sites of other growth factors (Pell, 1990; Ribeiro Tirapegui, 1995). Both, thyroid hormones (TH) as the growth hormone (GH) are essential for normal growth of the organism. The TH-thyroid hormones modulate the gene expression of GH and this stimulates the production of Insulin-like Growth Factor (IGF), which promotes the development and growth of tissues. In the state of Hypothyroidism a reduction in pituitary levels of GH and IGF-I occurs which makes it clear that hypothyroidism or thyroid hormone deficiency is one of distributive conductors of growth hormone and its related factors. On the other hand the study of the influence of Hyperthyroidism in systems GH/IGF -I are poorly understood. Therefore, physiological levels of circulating thyroid hormones are necessary to maintain normal pituitary GH secretion due to its stimulant direct actions, but the excess thyroid hormone is not healthy, it stimulates the secretion of somatostatin that will decrease the secretion of GH-growth hormone under these conditions the dose of thyroid hormone have to have normal or corrected values ​​in the case of disability.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Como saber mais:
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3. CGD-atraso constitucional do crescimento ocorre quando uma criança é mais baixa em altura (baixa estatura) do que seria esperado por ela ou por sua origem genética e sem causa médica determinável da baixa estatura...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Pellegrini-Bouiller I, Belicar P, Barlier A, Gunz G, Charvet JP, Jaquet P, Brue T, Vialettes B, Enjalbert A 1996 Uma nova mutação do gene que codifica o fator de transcrição Pit-1 é responsável por hipopituitarismo. J Clin Endocrinol Metab, 81 :2790-2796;Cogan JD, Phillips JA, Schenkman SS, Milner RD, Sakati N 1994 Familial deficiência de hormônio de crescimento:. Um modelo de mutações recessivas dominantes que afetam uma proteína monomérica J Clin Endocrinol Metab 79 :1261-1265 | Artigo; Wu W, Cogan JD, Pfaffle RW, Dasen JS, Frisch H, O'Connell SM, Flynn SE, Brown MR, Mullis PE, Parques JS, Phillips JA, Rosenfeld MG 1998 Mutações no PROP1 causar deficiência hormonal pituitária combinada familiar. Nat Genet18 :147-149; Wajnrajch MP, Gertner JM, Harbison MD, Chua SC, Leibel RL 1996 mutação nonsense no crescimento humano receptor do hormônio liberador do hormônio provoca insuficiência crescimento análogo à pouco (aceso) mouse.Nat Genet 12 :88-90; Cameron FJ, Khadilkar VV, Stanhope R 1999 disfunção pituitária, a mortalidade morbidade com malformação congênita da linha média do cérebro. Eur J Pediatr 158 :97-102; Thomsett MJ, Conte FA, Kaplan SL, Grumbach MM 1980 resultado Endocrine neurológica em craniopharyngioma infância:. Revisão do efeito do tratamento em 42 pacientes J Pediatr 97 :728-735; Shalet SM, Crowne CE, Didi MA, Ogilvy-Stuart AL, Wallace WH 1992 fracasso crescimento induzida por irradiação. Baillieres Clin Endocrinol Metab6 :513-526; A Blizzard RM, Bulatovic A 1992 Psicossocial baixa estatura:. Uma síndrome com muitas variáveis ​​Baillieres Clin Endocrinol Metab 6 :687-712; Spiliotis BE, August GP, Hung W, Sonis W, Mendelson W, Bercu BB 1984 O hormônio do crescimento disfunção neurossecretora. A causa tratável de baixa estatura. JAMA 251 :2223-2230.
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